Kuersetinin İnsan Meme Kanseri Hücre Hattı Üzerine Etkisinin İncelenmesi

Authors : Münevver BARAN, Özge GÖKTEPE, Gözde Özge ÖNDER, Zeynep Burcin GONEN, Arzu YAY
Pages : 261-269
Doi:10.46332/aemj.1005558
View : 64 | Download : 11
Publication Date : 2022-12-25
Article Type : Research Paper
Abstract :Amaç: Meme kanseri, farklı epigenetik değişiklikler ve genetik mutasyonlar nedeniyle ortaya çıkan yaygın bir kanserdir. Doğal olarak oluşan Kuersetin, antioksidan, anti-inflamatuar ve anti-kanser özellikler sergileyen ve çok sayıda hücre içi hedefi yöneten bir flavonoid’dir. Bu çalışma da, MCF-7 meme kanseri hücre hattında Kuersetinin apopitoz /otofaji süreçleri üzerine olası etkisi-nin incelenmesi amaçlandı. Araçlar ve Yöntem: Kuersetinin IC50 değerini 3-4.5-dimetil-tiyazolil–2.5-difeniletrazolyum bromid insert ignore into journalissuearticles values(MTT); analiz ile belirlemek için MCF-7 meme kanseri hücre hattına farklı konsantrasyonlar da ve sürelerde insert ignore into journalissuearticles values(24, 48 ve 72. saatte); kuersetin uygulandı ve gruplar oluşturuldu. Kontrol grubu; hiç bir uygulama yapılmayan grup, Kuersetin 1; kuersetinin IC50 dozunun uygulandığı grup, Kuersetin 2; kuersetin’in IC50 dozunun yarısının uygulandığı grup, D 1; kuersetin 1 grubunda kuersetin hazırlanmasında kullanı-lan DMSO oranının uygulandığı grup ve D 2; kuersetin 2 grubun da kuersetin hazırlanmasında kullanılan DMSO oranının uygu-landığı grup. Kuersetinin apopitotik etkisini değerlendirmek için TUNEL boyama yöntemi kullanılırken, otofajik etkisini ortaya çıkarmak için LC3/2 ve Beklin-1 immünofloresan boyama yöntemi uygulandı. Bulgular: Kuersetinin hücreler üzerine etkisine bakıldığında, hücre canlılığının doz ve zamana bağlı olarak inhibe olduğu görüldü. Bunun yanında otofaji belirteçleri olan Beklin-1 ve LC3/2 immunre aktivitesinin de arttığı gözlendi. Sonuç: Sonuç olarak, kuersetinin apopitoz ve otofaji yolakları ile MCF-7 meme kanseri hücrelerini ölüme götürdüğü gözlendi.
Keywords : Apoptoz, Kuersetin, MCF 7 hücre hattı, Otofaji

ORIGINAL ARTICLE URL