Kapsaisin Endoplazmik Stres Yoluyla Endometrial Kanser Hücrelerinde Apoptozu İndükler ve Antiproliferatif Etkileri Tetikler

Amaç: Endometriyal kanser, dünya genelinde yaygın görülen bir jinekolojik malignitedir. Hücresel homeostazın bozulmasıyla tanımlanan endoplazmik retikulum (ER) stresi, kanserin ilerlemesinde önemli bir rol oynamaktadır. Antiproliferatif özellikleri bilinen biyoaktif bir bileşik olan kapsaisin, kanser hücrelerinde ER stresi oluşturarak potansiyel bir tedavi ajanı olabilir. Bu çalışma, kapsaisinin endometriyal kanser hücrelerinde ER stresini nasıl tetiklediğini araştırmayı amaçlamaktadır. Araçlar ve Yöntem: İshikawa endometriyal kanser hücreleri 0–800 μM aralığında kapsaisin ile muamele edildi ve hücre canlılığı MTT testi ile değerlendirildi. Kapsaisin, 24 saatlik uygulamada 285.2 μM IC50 değeri ile doza bağımlı bir şekilde hücre canlılığını azalttı. BrdU testleri de çoğalmanın baskılandığını doğruladı. ER stresi ve apoptozun değerlendirilmesi için GRP78, ATF6, CHOP (ER stres belirteçleri) ile sitokrom c ve kaspaz-3 (apoptoz belirteçleri) düzeyleri ELISA yöntemiyle ölçüldü. Bulgular: Kapsaisin, hücre canlılığını ve çoğalmasını konsantrasyon ve zamana bağlı olarak anlamlı biçimde azalttı. GRP78, ATF6 ve CHOP düzeylerindeki artış, ER stresinin indüklendiğini gösterdi (p<0.05). Aynı zamanda sitokrom c ve kaspaz-3 düzeylerinin artması, apoptozun da aktive olduğunu ortaya koydu. Sonuç: Kapsaisin, İshikawa endometriyal kanser hücrelerinde ER stresi aracılı apoptozu tetikleyerek kanserin ilerlemesini engelleme potansiyeline sahiptir. Ancak, etkinliğini ve mekanizmalarını doğrulamak için in vivo çalışmalara ihtiyaç vardır.